Immuntoleranz und Immunreaktionen (Allergien)

(nach: Der Mensch – Anatomie und Physiologie, Johann S. Schwegler)

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Entwicklung der Immuntoleranz

Wieso lässt das Immunsystem körpereigene Zellen in Ruhe während körperfremde Zellen (z. B. Transplantate) teilweise sehr heftig attackiert und abgestoßen werden?

Die Immuntoleranz gegen körpereigenes Gewebe, also die Unterscheidung zwischen „körpereigen“
und „körperfremd“, entwickelt sich während der späten Fetalzeit und in den ersten Lebensmonaten (immunologische Prägung). Das Immunsystem nimmt an, dass in diesem frühen Lebensalter noch keine Infektion stattgefunden hat. Alle Moleküle, denen das Immunsystem begegnet, gelten daher als körpereigen!

Im Thymus (Abb. unten) lässt sich die immunologische Prägung tierexperimentell schön verfolgen: Junge T-Lymphozyten vermehren sich in der Thymusrinde und entwickeln die unterschiedlichsten Idiotypen, etliche davon auch gegen körpereigenes Gewebe. Im Zuge ihrer Reifung treten die entstehenden T-Lymphozyten einen gefährlichen Marsch in Richtung Thymusmark an, der vielen von ihnen das Leben kostet. Diejenigen Zellen, die sich an körpereigenes Gewebe binden, gehen während der Wanderung zu Grunde, indem sie mit den stark verästelten, sog. interdigitierenden Thymuszellen reagieren. Nur die nicht reaktiven Zellen, also die Idiotypen gegen (möglicherweise) körperfremde Antigene, überleben die Wanderung. Der eigentliche Trick ist dabei der, dass die autoreaktiven, also gegen eigenes Gewebe gerichteten Zellen keine Primärantwort auslösen, sondern einfach absterben. Eine derartige klonale Selektion findet auch im Knochenmark mit den reifenden B-Lymphozyten statt, hat dort jedoch offenbar eine geringere Bedeutung.

Übrigens, es gibt Zellen ohne MHC I und ohne MHC II. Es sind dies die Spermien sowie die fetalen Epithelzellen des Chorions. Einerseits präsentieren diese Zellen keine Antigene (MHC II fehlt). Andererseits muss ja um jeden Preis verhindert werden, dass T-Killerzellen diese immunologisch „fremden“ Zellen zerstören (kein MHC I); sonst könnte entweder keine Befruchtung stattfinden oder der Embryo würde bereits im Frühstadium abgestoßen werden.

Wie man sieht, „denkt“ das Immunsystem außerordentlich logisch!

Manchmal ist die Unterscheidung zwischen „fremd“ und „eigen“ auch für das so lernfähige Immunsystem schwierig. Körpereigene Zellen werden dann angegriffen und irrtümlich zerstört; es entsteht eine sog. Autoaggressions- oder Autoiummunkrankheit.

immuntoleranz

Einteilung der Immunreaktionen

Als Immunreaktion, besser Hyperimmunreaktion, bezeichnet man Zustände, die sich dadurch auszeichnen, dass das Immunsystem entweder zu stark oder auf unerwünschte Antigene reagiert (Abb. unten). Im Großen und Ganzen deckt sich der Begriff mit der Allergie, ist aber sehr viel allgemeiner, da Allergien nur als Überreaktionen auf körperfremde Antigene (Allergene) definiert sind.

Typ-I-Reaktionen

Typ-I-Reaktionen (Soforttyp, Anaphylaxie) kennzeichnen die klassischen Allergien wie Heuschnupfen, allergisches Asthma bronchiale, Neurodermitis u.v.m. Es handelt sich um eine Antigen-Antikörper-Reaktion, in deren Verlauf Entzündungsmediatoren die Gefäße weitstellen.

allergietyp1

Typ-II-Reaktionen

Typ-II-Reaktionen (antikörpervermittelte Zytotoxizität) umfassen beispielsweise die Reaktion auf die Transfusion von Blut einer falschen Blutgruppe. Das Besondere ist hier, dass lösliche Antikörper auf der einen Seite mit Zellen auf der anderen Seite reagieren und diese schädigen.

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Typ-III-Reaktionen

Typ-III-Reaktionen werden dadurch hervorgerufen, dass sich Antigen-Antikörper-Komplexe in Kapillaren und Basalmembranen niederschlagen und deren Funktion nach und nach beeinträchtigen. Typ-III-Reaktionen treten daher gehäuft bei langwierigen, chronischen Entzündungen, nicht selten nach Autoimmunkrankheiten auf (systemischer Lupus erythematodes, Alveolitis, Glomerulonephritis). Bis zur Entwicklung einer Typ-III-Reaktion bedarf es einer Zeitspanne von Wochen und Monaten.

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Typ-lV-Reaktionen

Typ-lV-Reaktionen sind rein zelluläre Prozesse, an denen sich keine Antikörper beteiligen. Das bekannteste Beispiel ist das Kontaktekzem (z.B. gegen Nickelschmuck). Allerdings wird auch der Diabetes mellitus Typ I (insulinabhängiger Diabetes) durch eine Typ-IV-Reaktion gegen die körpereigenen Insulin produzierenden Zellen des Pankreas hervorgerufen.

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Immunabwehr des Menschen

nach: Taschenatlas der Physiologie, Silbernagel u. Despopoulos

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Das Blut – Zusammensetzung und Eigenschaften

Fließeigenschaften des Blutes

Erythrozyten sind sehr leicht verforrnbare, kernlose „Zellen“. Die niedrige Viskosität ihres Inhalts, die flüssigkeitsfilmähnlichen Eigenschaften ihrer Membran und ihr hohes Oberflächen/Volumen-Verhältnis bewirken, dass sich das Blut, besonders wenn es schnell fließt, weniger wie eine Zellsuspension als vielmehr wie eine Emulsion verhält. Die Viskosität des fließenden Blutes ist mit ca. 4 relativen Einheiten (r. E.) daher nur etwa doppelt so hoch als die des Plasmas (2 r. E.; bei 37°C).

Die Passage feiner Blutkapillaren und die der Poren in der Milzstrombahn, deren Weite viel geringer ist als der Durchmesser frei schwimmender Erythrozyten, sind für normale Erythrozyten wegen ihrer guten Verformbarkeit kein Problem. Die langsame Strömung in kleinen Gefäßen erhöht dort allerdings die Viskosität, was z. T. dadurch kompensiert wird, dass die Erythrozyten zentral im Blutstrom schwimmen. Die Viskosität des Blutes kann aber kritisch ansteigen, wenn a) sich die Strömung zu sehr verlangsamt und/oder b) sich die Fluidität der Erythrozyten durch Hyperosmolalität („Stechapfelforrn“ der Erythrozyten), durch ZeIleinschlüsse, durch Hämoglobinfehlbildungen (z. B. bei Sichelzellanämie), durch Veränderungen der Zellmembran (z.B. bei „alten“ Erythrozyten) u.a.m. erniedrigt. Unter solchen Umständen erhält das Blut durch Aggregation („Geldrollenbildung“) der Erythrozyten Eigenschaften einer Suspension mit hoher Viskosität (bis 1000 r. E.), was in kleinen Gefäßen schnell zum Stillstand der Blutströmung führen kann.

Plasmabestandteile

Plasma erhält man, wenn aus ungerinnbar gemachtem Blut die zellulären Elemente abzentrifugiert werden. Plasma besteht aus Wasser, in dem hochmolekulare Proteine (Abb. A) sowie ungeladene Stoffe (Glukose, Harnstoff u. a.) und Ionen mit niedrigem Molekulargewicht gelöst sind. All diese gelösten Teilchen addieren sich zur osmolalen Konzentration (Osmolalität) des Plasmas. Hauptanteile an dieser Osmolalität bilden bei den positiv geladenen Ionen (Kationen) das Na+, bei den negativ geladenen Ionen (Anionen) CI und HCO3.Die Proteine tragen viele anionische Netto-Ladungen, die alle elektrisch wirksam sind (Abb. B). Die osmotische Wirksamkeit der Proteine ist jedoch vergleichsweise geringer, weil dafür die Teilchen- und nicht die Ladungszahl bestimmend ist.

Proteine können nur in sehr geringem Umfang das Blutbett verlassen. Das Ausmaß schwankt je nach Organ. Die Kapillaren der Leber z.B. sind, relativ gesehen, viel durchlässiger als die des Gehirns. Die Zusammensetzung der interstitiellen Flüssigkeit unterscheidet sich daher, besonders was den Proteingehalt betrifft, mehr oder weniger von der des Plasmas (Abb. B). Grundsätzlich anders zusammengesetzt ist die Flüssigkeit im Zellinneren, wo K+ das vorherrschende Kation ist und Phosphate und Proteine den Hauptanteil der Anionen bilden (Abb. B). Diese Anteile wechseln von Zelltyp zu Zelltyp.

Die Plasmaproteine (Abb. A, rechts) bestehen zu etwa 60% aus Albumin (35-45 g/l), das für viele Substanzen, wie z. B. für Bilirubin oder für Hormone, Vehikelfunktion besitzt, die Hauptursache des kolloidosmotischen Druckes darstellt und bei Eiweißmangel als Proteinreserve dienen kann. Die a1-, a2– und ß-Globuline dienen u. a. dem Transport von Lipiden, Hämoglobin, Eisen, Kortisol und Kobalaminen. Auch die meisten Plasmafaktoren der Gerinnung und der Fibrinolyse sind Proteine.

Die Immunglobuline (Ig, Abb. C) gehören überwiegend zu den g-Globulinen. Sie sind die Abwehrproteine des Plasmas (Antikörper). IgG hat dabei die relativ höchste Plasmakonzentration (7-15 g/I) und kann die Plazentaschranke leichter als die anderen Immunglobuline passieren (Übertragung von Mutter zu Kind, Abb. C). Die Immunglobuline sind aus zwei jeweils gruppenspezifischen, schweren Proteinketten und aus zwei leichten Proteinketten aufgebaut, die miteinander in charakteristischer Y –Form über Disulfid-Brücken verknüpft sind.

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Immunabwehr

Der Körper ist dauernd durch infektiöse Mikroben aus der Umwelt (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) bedroht und besitzt daher Abwehrsysteme. die ihn dagegen weitgehend immun machen. Dabei sind eine (bezüglich des Erregers) unspezifische, angeborene Immunität und eine spezifische, erworbene (adaptive) Immunität (= Immunität im engeren Sinn) zu unterscheiden, doch sind beide Systeme eng miteinander verzahnt, und an beiden sind sowohl mobile Zellen als auch gelöste Faktoren beteiligt.

Dringen Erreger in den Körper ein, wird das unspezifische Abwehrsystem aktiv. Gleichzeitig stellen sie aber Antigene dar, auf die das spezifische Abwehrsystem mit der Produktion von Antikörpern reagiert, mit deren Hilfe der Organismus gewöhnlich sehr viel wirksamer mit den Erregern fertig wird und diese außerdem in „Erinnerung“ behält (immunologisches Gedächtnis).

Ob antigene Stoffe (z.B. Zelleiweiß) als fremd oder körpereigen erkannt werden, „lernt“ das Immunsystem etwa zum Zeitpunkt der Geburt. Die Stoffe, mit denen es zu dieser Zeit in Berührung kommt, erkennt es normalerweise lebenslang als körpereigen (immunologische Toleranz), alle später dazukommenden Stoffe als „fremd“. Versagt diese Unterscheidung von „fremd“ und „selbst“, kommt es zu Autoimmunerkrankungen, bei denen der Organismus Antikörper gegen körpereigene Proteine bildet.

Kommt z.B. ein Kind zum ersten Mal mit Masernviren in Berührung, erkrankt es an Masern, wobei das unspezifische System zwar voll wirksam ist, aber gewöhnlich nicht verhindern kann, dass sich die Viren im Körper vermehren und ausbreiten. Schon während der Erkrankung bildet der Organismus jedoch neben T-Killer-Zellen auch Antikörper gegen die Viren (Primärantwort oder Sensibilisierung), die damit unschädlich gemacht werden: die Masern heilen ab. Die Produktion der Antikörper kann bei Bedarf wieder rasch angekurbelt werden („Gedächtnis“!). Das wird dann ausgenützt, wenn später erneut Masernviren in den Organismus eindringen. Die diesmal schlag-artig einsetzende Antikörperproduktion (Sekundärantwort) macht die Viren gleich anfangs unschädlich, und eine erneute Masernerkrankung bleibt aus. Der Organismus ist immun dagegen.

Will man schon einer ersten Erkrankung vorbeugen, impft man mit einer harmlosen Abart des Erregers (z.B. Pocken), mit abgetöteten Erregern (z.B. Tetanus) oder mit synthetischen Teilen (Peptiden) davon, was, mehrmals durchgeführt, ebenfalls zur Antikörperbildung führt (aktive Immunisierung). Ist die Erkrankung bereits ausgebrochen, kann sie mit dem Serum oder dessen g-Globulin-Fraktion von Tieren bekämpft werden, die bereits Antikörper gegen den Erreger gebildet haben (passive Immunisierung, z.B. mit Diphtherieserum).

Unspezifische Abwehr

Der unspezifischen Abwehr von Fremdstoffen (Bakterien, Viren, anorganischen Partikeln usw.) und u.U. auch dem Abbau von körpereigenen Stoffen, z. B. von Erythrozytentrümmern u.ä., dienen bestimmte gelöste Stoffe wie Proteine (z.B. Lysozym, Komplementfaktoren), Signalstoffe (z. B. Lvmphokine und Monokine, zus. Interleukine genannt) und aggressive Verbindungen (z. B. O2-Radikale) sowie Phagozyten (Fresszellen), also Monozyten/Makrophagen und die neutrophilen Granulozyten. Letztere zählen zu den Leukozyten und werden im Knochenmark gebildet (Lebensdauer ca. 1 Tag). Die Granulozyten üben ihre Funktion nicht nur in Blut und Gewebe, sondern auch auf den Schleimhäuten des Körpers, z.B. im Mund, aus.

Dringen z.B. Bakterien in Körpergewebe ein (Abb. A 1), werden die neutrophilen Granulozyten durch chemische Fremdstoffe oder Komplementfaktoren (C 5a) angelockt (Chemotaxis, Abb. A 2). Granulozyten aus dem Blut heften sich dann an die Gefäßwand (Margination), verlassen die Blutbahn und bewegen sich auf den geschädigten Bezirk zu (Migration). Dort umschließen sie die Erreger und nehmen sie endozytotisch in sich auf: Phagozytose (Abb. A 3). Diese Vorgänge ergeben zusammen mit einer erhöhten Durchblutung (Rötung!) und einer vermehrten Kapillarpermeabilität für Proteine (Schwellung!) eine Entzündung.

Organische Stolle werden im Granulozyten „verdaut“. Dem geht ein Verschmelzen des phagozytierten Erregers (Phagosom) mit den enzymhaltigen Lysosomen des Granulozyten voraus. Im so entstandenen Phagolysom (Heterophagosom) wird der Erreger abgebaut (Abb. A 4). „Unverdauliche“ Partikel (z.B. Kohlenstaub in der Lunge) werden auf Dauer im Körper abgelagert.

Obwohl Mikroorganismen direkt an Phagozyten gebunden werden können, kann deren „Appetit“ wesentlich dadurch gesteigert werden, dass die Erregeroberfläche z.B. mit dem Komplementfaktor C3 b (unspezifisch), mit antigenspezifischen Immunglobulinen (lgM, IgG) oder, noch wirksamer, mit beiden „markiert“ wird (Opsonierung); die Phagozyten besitzen nämlich spezielle Rezeptoren für diese Opsonine. Die Voraussetzung für die Opsonierung mit Ig ist, dass der Organismus bereits früher mit dem Erreger Kontakt hatte (erworbene Immunität!), während C3 b und andere Opsonine an ein ganzes Spektrum von Erregern relativ unspezifisch binden.

Auch außerhalb der Phagozyten werden die Erreger (unspezifisch) attackiert. Die Reaktionskaskade des Komplementsystems endet mit der Perforation der Außenwand von (gramnegativen) Bakterien. Gleichzeitig baut Lysozym (in Plasma, Lymphe und Sekreten) die Wand der Bakterien enzymatisch ab, was schließlich zu deren Auflösung (Lyse) führt  (Abb. A, a-e).

Zur Abtötung phagozytierter Erreger stehen den neutrophilen Granulozyten nicht nur die in den Lysosomen gespeicherten Enzyme, sondern auch Wasserstoffperoxid und andere oxidierende Sauerstoffradikale zur Verfügung. Normalerweise wird die Konzentration dieser Oxidantien durch reduzierende Enzyme wie Katalase und Superoxid-Dismutase auf niedrigem Niveau gehalten, um eine vorzeitige Eigenschädigung des Granulozyten zu verhindern. Diese „Zügelung“ wird bei der Invasion von Erregern aufgegeben, um die bakterizide (bakterientötende) Wirkung der Sauerstoffverbindungen voll zur Entfaltung kommen zu lassen, wobei auch die Granulozyten und, im Extremfall, sogar andere körpereigene Zellen in Mitleidenschaft gezogen werden.

Störungen des Phagozytosevorganges haben eine erhöhte Infektanfälligkeit zur Folge. Bekannt sind z.B. das „Syndrom der trägen Leukozyten“, bei dem die Migration gestört ist, oder die sog. chronische Granulomatose, bei deren Trägern die Wasserstoffperoxid-Bildung der Granulozyten defekt ist.

Die neutrophilen Granulozyten stehen zwar rasch und in großer Zahl am Infektionsort zur Verfügung, doch erlahmt ihre chemische Abwehrkraft schnell, und ihre Lebensdauer ist kurz. Nach der ersten „Angriffswelle“ der Granulozyten übernehmen die mobilen Makrophagen die weitere Abwehr. Sie stammen von den im Blut zirkulierenden Monozyten ab und sind ebenfalls zur Phagozytose befähigt. Die Wanderungsgeschwindigkeit der Makrophagen ist zwar geringer als die der Granulozyten, doch sind sie bedeutend langlebiger und außerdem zur länger dauernden Synthese von Enzymen, zur Sekretion von Komplement u.a.m. in der Lage.

Neben den zirkulierenden Monozyten/Makrophagen gibt es noch lokal wandernde Makrophagen, z.B. in der Leber (Kupfersche Sternzellen), in den Lungenalveolen, auf der Darmserosa, in den Milzsinus, in den Lymphknoten, in der Haut, in den Gelenkspalten (synoviale A-Zellen) und im Gehirn (Mikroglia), sowie endothelständige Makrophagen (z. B. in den Nierenglomeruli). Man nennt sie zusammen auch mononukleäres phagozytotisches System oder retikuloendotheliales System.

Auf die unspezifische Abwehr von Viren sind die natürlichen Killerzellen (NKZ) spezialisiert (= 5% der Blutleukozyten). Sie erkennen Änderungen an der Oberfläche virusinfizierter Zellen, lagern sich an diese an und töten sie ab, was den Viren nicht nur ihre Vermehrungsmöglichkeit (Enzymapparat der Zelle) entzieht, sondern sie auch für das übrige Abwehrsystem angreifbar macht. Aktiviert werden die NKZ durch Interferone, die meist von den virusbefallenen Zellen selbst gebildet und abgegeben werden. Interferone induzieren außerdem in den noch nicht infizierten Zellen eine erhöhte Virusresistenz.

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Spezifische Abwehr

Die Phagozyten sind gegen eine ganze Reihe von Bakterien sehr wirksam, doch haben andere Erreger im Laufe der Evolution „gelernt“, sich gegen sie zu wehren. Bestimmte Erreger sind z.B. in der Lage, die Phagolysomenbildung zu unterdrücken (Mykobakterien), die Phagozytose überhaupt zu verhindern oder aber, einmal phagozytiert, den Granulozyten abzutöten (z.B. Streptokokken und Staphylokokken). Gegen solche Erreger und gegen die meisten Viren ist nur das spezifische Immunabwehrsystem wirksam, bei dem Makrophagen, humorale Antikörper (Immunglobuline) und verschiedene Typen von Lymphozyten eng „zusammenarbeiten“ (Kooperation; s.u.).

Die Lymphozyten stammen ursprünglich aus dem Knochenmark (Abb. B). Als sog. Vorläuferzellen wandern sie im Laufe der fetalen und frühkindlichen Entwicklung z.T. in den Thymus, wo sie ihre Spezifität (Immunkompetenz) erwerben: T-Lymphozyten. Ein anderer Teil der Lymphozyten wird bei Vögeln in der Bursa Fabricii, beim Menschen im „Bursaäquivalent“ (im Knochenmark; engl.: bone marrow) zu B-Lymphozyten geprägt. Später werden beide Lymphozytenarten vor allem in der Milz und in unterschiedlichen Bezirken der Lymphknoten gefunden. Von dort gelangen sie ins Lymph- und Blutgefäßsystem, kreisen dort und sind bereit, ihre Aufgaben bei der Immunabwehr wahrzunehmen. Ihre Lebensdauer kann Jahre betragen.

Ein erster Kontakt mit Antigen (antigenspezifische Rezeptoren an der Lymphozytenoberfläche!) hat bei beiden Lymphozytenarten eine Aktivierung zur Folge (s.u.). Sie werden dabei zu sog. Lymphoblasten umgeformt (Abb. B).

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Humorale Immunabwehr (die auch zelluläre Komponenten hat; s.u.) wird eine spezifische Reaktion des Immunsystems genannt, bei der Immunglobuline (Antikörper) mit Antigenen, also mit Erregern, mit deren Toxinen oder mit anderen, körperfremden Makromolekülen (z.B. Fremdeiweiß), reagieren. Werden kleinmolekulare Stoffe (z. B. Medikamente) an körpereigene Proteine gebunden, können sie ebenfalls antigen wirksam werden. Solche Stoffe heißen Haptene.

Der Ausschüttung humoraler Antikörper gehen die Bindung des Antigens an membrangebundene Immunglobuline auf der B-Lymphozyten-Oberfläche (wirken hier als Rezeptoren) sowie die Präsentation des Antigens durch Makrophagen oder durch die B-Zelle selbst voraus.

Nach Phagozytose des Erregers durch Makrophagen (Abb. C 1) kommt es zur Phagolysombildung und zum Abbau des Erregers (Abb. C 2). Seine als Antigen wirksamen Bruchstücke werden in der Zelle an die dort ebenfalls lokalisierten Proteine des Haupt-Histokompatibilitäts-Komplexes (engl. major histocompatibility complex = MHC) der Klasse II gebunden. Der entstandene Antigen-MHC-Komplex wird in die Zellmembran des Makrophagen eingebaut (Abb. C 3) und den T-Helfer-(TH-)Lymphozyten präsentiert (Abb. C 4); sie besitzen für die beiden präsentierten Proteine gemeinsam spezifische Rezeptoren. Ganz ähnlich kann auch der B-Lymphozyt, der zuvor das (in diesem Fall lösliche) Antigen zusammen mit dem membranständigen Immunglobulin (Antigen-Rezeptor) internalisiert und bearbeitet hat, das (für B-Zellen und Makrophagen typische) MHC-Protein der Klasse II, an das das Antigen gebunden ist, präsentieren.

Auf diese B-Zell- oder Makrophagenvermittelte Doppelinformalion hin, d.h. bei Anwesenheit von (1) Antigen und (2) immunkompetenter Zelle, reagiert die TH-Zelle mit der Ausschüttung von Lymphokinen, die jetzt die B-Zelle aktivieren. Aktivierte B-Lymphozyten vermehren sich (klonale Selektion oder Expansion), wobei Gedächtniszellen und Plasmazellen entstehen. Sie sind darauf spezialisiert, das für das jeweilige Antigen spezifische Immunglobulin zu produzieren und exozytotisch ins Plasma abzugeben (Abb. B, C 5, 6). Diese Antikörperproduktion setzt bei einem wiederholten Kontakt mit dem Erreger sehr viel rascher und stärker ein, da die Information bei der Erstantwort in den Gedächtniszellen gespeichert wurde.

Die enorme Vielfalt der Antikörper (106-109?) ist nicht in den Keimzellen genetisch codiert, sondern bestimmte Genabschnitte (V, D, J, C) werden erst während der Lymphozytenentwicklung rekombiniert und mutiert.

Immunglobuline können Erreger nicht direkt vernichten, sondern markieren sie nur als Angriffsziel für andere Abwehrsysteme (Opsonierung, Komplementsystem, s.o.). In Serum und Gewebsflüssigkeit treten bei der Primärantwort zuerst IgM und später IgG in etwa gleicher Menge auf; bei der schnelleren Sekundärantwort herrscht die Abgabe von lgG vor. In Lunge, Tränenflüssigkeit, Speichel und Darm wird gegen eindringende Erreger vor allem IgA gebildet.

Der Säugling wird in den ersten Monaten gegen Krankheitserreger durch sein unspezifisches Abwehrsystem und durch humorale Antikörper geschützt, die er z.T. schon vor der Geburt über die Plazenta aus dem mütterlichen Plasma oder später mit der Muttermilch aufnimmt.

Gegen bestimmte Erreger (Viren, Mykobaklerien, Bruzellen u.a.) ist die humorale Immunabwehr nicht voll wirksam, da sie sich der intrazellulären Abtötung z.T. entziehen können. Diese Abwehrlücke schließt die sog. zelluläre Immunabwehr (Abb. D).

Eine ihrer Reaktionen, die von TH-Zellen ausgeübt wird, läuft relativ langsam ab (Maximum nach ca. 2 Tagen): sog. verzögerte Immunantwort. Die andere Reaktion, die der T-Killer-Zellen, ist für die Abtötung von virusinfizierten Zellen, von Tumorzellen und für die Abstoßung von transplantierten Organen, die von einem Organismus mit „fremden“ Histokompatibilitätsproteinen stammen, verantwortlich. An der zellulären Immunabwehr sind u.a. beteiligt: die TH-Zellen (s.o.), die die Immunantwort regulierenden T-Suppressor-(TS-)Zellen und die T-Killerzellen (s.u.) sowie antigenpräsentierende Makrophagen; eine Untergruppe davon, v.a. in Milz, Thymus und Haut, ist für diese Aufgabe besonders spezialisiert. Als interzelluläre Signalstoffe dieser Kooperation dienen schließlich die diversen, von den T-Zellen und Monozyten abgegebenen Lymphokine (spezielle Zytokine, z.B. Interleukine).

Die Startreaktion der zellulären Immunabwehr ist wieder die Phagozytose durch Makrophagen (Abb. D 1). Zwar lebt der Großteil der Erreger intrazellulär weiter, doch genügt für die Aktivierung der T-Zellen schon wenig Antigen, das zusammen mit MHC-Proteinen der Klasse II (für Aktivierung der TH-Zellen) bzw. der Klasse I (für Aktivierung der T-Killerzellen) an der Zelloberfläche den T-Zellen präsentiert wird (Abb. D 2). An der Aktivierung sind die Zytokine Interleukin 1 aus den Makrophagen und Interleukin 2 aus den TH-Zellen beteiligt (Abb. D 3). Solchermaßen aktivierte, für diese spezifische Abwehrreaktion „zuständige“ T-Zellen vermehren sich rasch (klonale Selektion, Abb. D 4), wobei neben Gedächtniszellen auch T-Zellen entstehen, deren diverse l.ymphokine (Interleukine u.a.) zur Aktivierung der Makrophagen führen. Diese sind jetzt in der Lage, mit fast allen Erregern und Fremdzellen fertigzuwerden.

Virusbefallene Körperzellen präsentieren also an ihrer Oberfläche Antigene des Virus zusammen mit MHC-Proteinen der Klasse I, die in allen kernhaItigen Körperzellen vorkommen. Für beide Proteine gemeinsam besitzen sog. zytotoxische T-Killer-(TC)Zellen Rezeptoren. Diese erkennen nur virusbefallene Zellen, d. h. es werden sinnvollerweise weder gesunde Zellen getötet, noch die Rezeptoren durch die Bindung freier Viren unwirksam gemacht. Die Bindung führt zur Abtötung der erkrankten Zellen (Folgen für die Viren: s.o. unter NKZ).

Trotz der genannten antiviralen Abwehrmechanismen gelingt es bestimmten Viren, jahrelang im Körper zu überleben (z. B. Hepatitis- und Herpesviren). Dieser Typ der „Slow-virus“-lnfektion ist noch relativ „konventionell“, was z.B. die Virusstruktur und die Immunantwort angeht. Die sog. „unkonventionellen Viren“, die Erreger der Scrapie-, Kuru- und Creutzfeld-Jakob-Erkrankung, lösen überhaupt keine Immunantwort aus und führen trotzdem zu langsam fortschreitenden Degenerationen im ZNS. Das humane Immundefizienz-Virus (HIV), der Erreger von AIDS, dezimiert die TH-(T4-)Zellen, die eine zentrale Rolle im Immunsystem spielen (s.o.). Dies hat zur Folge, dass das Leben von AIDS-Patienten durch zahlreiche, ansonsten harmlose Infektionserreger gefährdet ist.

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Blutgruppen

Auch die Erythrozyten besitzen antigene Eigenschaften, die sog. Blutgruppen. AB0-System: A (am Erythrozyt Antigen A, im Serum Antikörper Anti-B), B (B, Anti-A), 0 (weder A noch B, aber Anti-A + Anti-B), AB (A + B, weder Anti-A noch Anti-B) (Abb. G). Diese AB0-Antikörper gehören zur IgM-Klasse. Mit ihrem hohen Molekulargewicht von 900 000 überschreiten sie gewöhnlich nicht die Plazentaschranke.

Kommt z.B. bei einer Bluttransfusion fälschlicherweise A mit Anti-A oder B mit Anti-B in Berührung, verkleben die Erythrozyten (Agglutination; Abb. G) und platzen (Hämolyse). Vor einer Transfusion muss daher die Blutgruppe von Spender und Empfänger bekannt sein und die Blutverträglichkeit (Kreuzprobe) getestet werden.

Im Gegensatz zum AB0-System entstehen die Antikörper gegen die in C, D, E, c, e unterteilten Rhesuseigenschaften der Erythrozyten (vorhanden: Rh+, nicht vorhanden: rh) nur nach vorheriger Sensibilisierung.

Die Rhesus-Antikörper sind plazentagängig, da sie zur IgG-Klasse gehören. Personen mit der Blutgruppe rh können gegen Rh+-Erythrozyten Antikörper (Anti-Rh+) bilden (z.B. bei Fehltransfusionen oder Rh+-Kind bei rh-Mutter). Ein späterer derartiger Blutkontakt führt zu starker Antigen-Antikörper-Reaktion, d. h. zu Agglutination und Hämolyse (Abb. H).

Allergie

Eine echte Allergie ist eine Regulationsstörung im Immunsystem. Es stuft z.B. ein harmloses Antigen (etwa Blütenpollen) fälschlich als „gefährlich“ ein, was zu einer Überreaktion führt. Bei allergischen Reaktionen gibt es den (anaphylaktischen) Soforttyp (s bis min) und den verzögerten Typ (Tage), die von der humoralen bzw. zellulären Immunabwehr vermittelt werden. Beim Soforttyp werden durch das Antigen (= Allergen) B-Zellen sensibilisiert, deren Plasmazellen beim Zweitkontakt rasch sehr viel IgE ausschütten (normal beträgt IgE nur 0,001%  der Ig). Eine Bindung des Allergens an 2 IgE, die ihrerseits an IgE-Rezeptoren der Mastzellen gebunden sind (Abb. E), führt dort zur Exozytose der Granula, womit Histamin, Serotonin, Lymphokine u.a.m. ausgeschüttet werden. Sie wirken v.a. auf Gefäße (Dilatation, Ödeme!), Schleimdrüsen (Heuschnupfen!) und sensorische Nervenendigungen (Jucken!). Auch die Synthese und Abgabe von Prostaglandinen und Leukotrienen wird stimuliert. Letztere sind z. B. Komponenten von SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis); SRS-A wirkt stark bronchokonstriktorisch (Asthma!).

Den verzögerten Typ der Allergie können Mykobakterien (z.B. Tbc), Pilze, sog. Kontaktallergene (z. B. Chrom) u.a.m. auslösen. Eine Allergie im weiteren Sinn ist die Serumkrankheit (Abb. F), eine Folge sehr hoher Antigenzufuhr, z.B. bei passiver Immunisierung.

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Überblick über das Immunsystem

Von Molekülen und Zellen

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Aufgabe des Immunsystems ist die Bekämpfung von Mikroorganismen, um Infektionskrankheiten zu verhindern.

Es gibt hauptsächlich zwei Arten von Effektorfunktionen des Immunsystems: die humorale (durch Antikörper vermittelte) und die zelluläre (durch Killer- und Fresszellen vermittelte) Immunantwort. Beide Arten können ähnliche Effekte haben, z. B. das Abtöten von Bakterien. Dies kann man oft an den erstaunlich wenigen Symptomen beim Ausfall einer Komponente des Immunsystems sehen. Am besten können wir uns die Bestandteile des Immunsystems verdeutlichen, wenn wir die Zusammensetzung des Blutes als roten Faden nehmen.

 

Immunbestandteile des Blutes

Das Plasma

Als „Plasma“ bezeichnet man den Überstand, wenn die festen Bestandteile des Blutes abgetrennt wurden. Es handelt sich um antikoaguliertes Blut, es sind also Gerinnungsfaktoren darin enthalten. Unter „Serum“ hingegen versteht man den Überstand nach Gerinnen des Blutes. Serum unterscheidet sich vom Blutplasma vor allem durch das Fehlen von Faktoren, die beim Gerinnungsprozess durch Bildung von Fibrinkomplexen verbraucht wurden.

Im Plasma finden wir zwei wichtige Proteingruppen, welche die spezifische humorale Immunantwort vermitteln: Antikörper und Proteine der Komplementfamilie. Die Antikörper kann man in Subgruppen mit unterschiedlichen Funktionen (Ig = Immunglobuline: IgM, IgG, IgA, IgD und IgE) einteilen. Das Komplement besteht ähnlich der Blutgerinnungskaskade aus einem komplizierten Enzymmix. Es werden stufenweise Proenzyme aktiviert, bis sich der Membranangriffskomplex (MAK o. MAC) bildet. Die Komplementaktivierung kann direkt zur Lyse von Bakterien führen (über den MAC) oder aktiviertes Komplement kann an das Antigen (der Stoff, der eine Immunreaktion auslöst) binden (sog. Opsonisierung), um es z. B. von Makrophagen und anderen Phagozyten mithilfe von Komplementrezeptoren aufnehmen zu lassen. Das Gleiche gilt für Antikörper (zu Antigenen passende Immunrezeptoren), die durch Bindung von Komplement die direkte Lyse (wieder über Aktivierung der Komplementkaskade) oder eben über Antikörperrezeptoren (sog. Fc-Rezeptoren) die Aufnahme durch Makrophagen bewirken können.

Außerdem befinden sich im Blut viele Faktoren des Immunsystems, die weitverbreitete Bestandteile von Bakterien erkennen (Motiverkennung). So erkennt das C-reaktive Protein (CRP) das Phosphocholin, ein Lipid, das bevorzugt auf Bakterien und toten Zellen vorkommt. Man zählt es zu den Akute-Phase-Proteinen, einer Gruppe von Proteinen, deren Konzentration sich im Plasma bei Entzündungsreaktion schnell ändert und die in der Regel von der Leber produziert werden.

Weiterhin gibt es im Blut eine Vielzahl von Signalmolekülen. Das sind lösliche Botenstoffe des Immunsystems (die sogenannten Zytokine), die auch zu systemischen Reaktionen wie Fieber oder Schock führen.

Faktoren, die die Migration der Leukozyten regulieren, werden als „Chemokine“ bezeichnet. Sie spielen zusätzlich eine wichtige Rolle bei der Aktivierung vieler Leukozyten.

 

Die Zellen

Neben den Erythrozyten und Blutplättchen gibt es zwei Arten von Leukozyten: polymorphkernige Zellen (Granulozyten) und mononukleäre Zellen (Lympho- und Monozyten).

Die Granulozyten kann man je nach Anfärbbarkeit in neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten einteilen. Die neutrophilen Granulozyten dienen der Bekämpfung von bakteriellen Infektionen, die eosinophilen Granulozyten dagegen sind vor allem für die Bekämpfung von Parasiten verantwortlich.

Die basophilen Granulozyten entwickeln sich im Gewebe zu Mastzellen.

Die mononukleären Zellen setzen sich aus Monozyten und Lymphozyten zusammen. Monozyten werden im Gewebe zu Makrophagen, den Fresszellen.

Die Lymphozyten kann man in B-, T- und NK-Zellen unterteilen. Das „B“ kommt eigentlich von „Bursa fabricii“, der Bezeichnung eines Organs in Vögeln, in dem diese Zellen zum ersten Mal entdeckt wurden. In den neueren Büchern steht es für „bone marrow“, da sich die B-Zellen im Knochenmark ausdifferenzieren. Die Kinderstube der T-Zellen ist der Thymus. NK-Zellen sind natürliche Killerzellen, die vor allem Interferon bilden und virusinfizierte Zellen abtöten.

Die B-Zellen können sich nach Aktivierung in langlebige Plasmazellen differenzieren, die den größten Teil der Immunglobuline des Blutes bilden. Die Plasmazellen können Jahrzehnte bis lebenslang im Knochenmark oder in Lymphknoten überdauern und erzeugen so den anhaltenden Schutz nach Impfungen.

Die T-Zellen gliedern sich in zwei wichtige Hauptgruppen: die T-Helferzellen oder CD4-Zellen und die zytotoxischen T-Zellen oder CD8-Zellen. „CD“ steht für „cluster of differentiation“. Dabei handelt es sich um eine internationale Nomenklatur für Oberflächenmoleküle.

Die T-Helferzellen haben eine enorme Bedeutung als „Chefs“ des Immunsystems, die eben die ganze Immunantwort koordinieren. Beim Ausfall dieser Zellen, etwa beim „acquired immune deficiency syndrome“ (AIDS), kommt es zu schweren Infektionen. T-Killerzellen sind Effektorzellen, die vor allem virusinfizierte Zellen erkennen und abtöten.

Darüber hinaus gibt es regulatorische T-Zellen (Tregs), die eine autoreaktive Aktivierung der zytotoxischen T-Zellen verhindern. Sie sind vor allem bei Autoimmunreaktionen z. B. nach einer Kreuzreaktivität bei einer Infektion, von Bedeutung.

 

Angeborene und erworbene Immunität

„Angeborenes“ bzw. „erworbenes Immunsystem“ sind unglückliche Bezeichnungen, da natürlich auch die erworbene Immunität angeboren ist. Dennoch sollen sie auf einen wichtigen Unterschied hinweisen:

Die angeborene Immunität ist seit der Geburt in ihrer endgültigen Form vorhanden und erkennt allgegenwärtige Motive auf Mikroorganismen. So erkennen Granulozyten mithilfe von Rezeptoren Moleküle, die auf praktisch allen Bakterien vorkommen, und können sie dann phagozytieren. Diese Fähigkeit ändert sich im Verlauf des Lebens nicht, da die Rezeptoren unveränderlich sind. So kann sich das angeborene Immunsystem bei Infektionen nur quantitativ, jedoch nicht qualitativ anpassen.

Die erworbene Immunität hingegen entsteht im Laufe des Lebens durch Kontakt mit Erregern (Lernphase) und passt sich sowohl qualitativ als auch quantitativ an Erreger an. Das erworbene Immunsystem bildet ein Gedächtnis, durch das es nach erneuter Infektion mit dem Erreger zu besseren und schnelleren Immunreaktionen in der Lage ist. Die Lymphozyten werden aus einer Vielfalt selektiert, um die passenden Rezeptoren für ein Antigen des entsprechenden Mikroorganismus zu finden. Zusätzlich können die Rezeptoren weiterentwickelt und verbessert werden.

Das zeigt auch, weshalb beide Systeme notwendig sind: Evolution führt natürlich zu besseren Funktionen, braucht aber Zeit. Lymphozyten, die spezifisch einen Erreger erkennen, müssen sich vermehren. So dauert es einige Tage, bis erste bemerkenswerte Mengen von Lymphozyten und damit auch von Antikörpern produziert wurden. In den ersten Tagen muss also das angeborene Immunsystem die Infektion kontrollieren.

 

Anatomische Organisation

Primäre lymphatische Organe (Knochenmark, Thymus) und sekundäre lymphatische Organe (Lymphknoten; Milz; organassoziierte lymphatische Gewebe: MALT, BALT, GALT [Peyer-Plaques, Blinddarm u.a.]).

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60 Jahre SV Rinnetal Rottenbach e.V.

Vom 01. bis 04. Mai veranstaltet der Sportverein eine Festwoche anlässlich seines 60jährigen Bestehens. Den Anfang macht das traditionelle Fußballturnier der Alten Herren am 01. Mai. Am nächsten Tag, Donnerstag, 02. Mai, findet ab 17:00 Uhr ein Volleyballturnier in der Turnhalle statt. Mit einer Festveranstaltung ebenfalls in der Turnhalle wird am Freitag, 03. Mai, ab 19:00 Uhr dem Jubiläum Rechnung getragen. Gleich mehrere Veranstaltungen beenden am Samstag, 04. Mai, die Festwoche: von 09:00 Uhr bis 13:00 Uhr lädt die Abteilung Tischtennis zu einem Turnier ein, auf zwei Kegelbahnen gilt ab 13:00 Uhr das Motto „Alle Neune“ und ab 14:00 Uhr findet unter Leitung der Abteilung Tanz ein professioneller Tanz-Workshop statt bevor der Tag vom AH-Spiel SV Rinnetal gegen SV Thuringia Königsee abgerundet wird (Anstoss 16:00 Uhr).

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Weltweites Wüstenwachstum

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(Beitrag aus: Deutschlandfunk)

Weltweites Wüstenwachstum

Staatengemeinschaft berät über gemeinsames Gegensteuern

Von Britta Fecke

Das weltweit verfügbare Ackerland hat sich in den vergangenen Jahren durch Erosion, Versalzung und Bebauung mehr als halbiert. In vielen Ländern breiten sich Wüsten aus. Eine UN-Konferenz in Bonn befasst sich mit möglichen Gegenmaßnahmen.

Allein in Europa wird jährlich eine Fläche so groß wie Berlin versiegelt. Finnlands frühere Präsidentin Tarja Halonen mahnt deshalb gleich zu Beginn der Konferenz zu einem schnellen Umdenken:

„Den Boden, den wir brauchen, um Nahrung zu produzieren, wird weniger und weniger, auch deshalb ist der bewusste und nachhaltige Umgang mit der Ressource Boden, das nachhaltige Landmanagement und die Landwirtschaft so wichtig, auch um eine wachsende Weltbevölkerung zu ernähren.“

Dabei denkt Tarja Halonen nicht nur an die Bevölkerung in den Entwicklungs- und Schwellenländern. In Deutschland, einem Land mit schrumpfender Bevölkerung werden, täglich rund 70 Hektar Böden versiegelt und bebaut. Und das, obwohl die Städte immer leerer werden.

Der Boden ist aber nicht nur die Grundlage unserer Nahrungsmittelproduktion, er ist auch die Basis vieler ökologisch wertvoller Lebensräume wie Auenwälder. Nur wenn der Boden noch intakt ist, kann er die Überschwemmungen kompensieren und schützt so auch die Städte vor Überflutungen. Die finnische Politikerin ist direkt aus ihrer Heimat nach Bonn geflogen, sie sorgt sich aktuell auch über zu viel Wasser, allerdings in seiner gefrorenen Form:

„Nun kommt schon wieder Schnee, was wirklich ungewöhnlich ist. Der Klimawandel zeigt sich deutlich mit all seinen Wetterextremen, das ist wirklich ungewöhnlich.“

Und damit zeigt Halonen zwei Bereiche auf, die in unmittelbarerem Zusammenhang stehen. Zum einen degenerieren Böden, die unter den Wetterextremen wie starken Niederschlägen und Dürren erodiert sind, gehäufter Starkregen und verlängerte Trockenperioden sind auch die Folgen des Klimawandels. Zum anderen spielen Böden selbst eine wichtige Rolle im Klimahaushalt der Atmosphäre: Weltweit speichert die oberste Erdkruste, der Boden, 4000 Milliarden Tonnen Kohlenstoff. Das ist noch zehnmal mehr, als die Wälder an Kohlenstoff binden. Wobei die Böden ja auch wieder die Grundlage für diese Wälder bilden.

Betroffen von Abholzung und Erosion sind meist die armen und bevölkerungsreichen Länder. Aber dort gibt es inzwischen auch positive Entwicklungen: Luc Gnadcadja, Exekutivsekretär des Sekretariats der Konvention der Vereinten Nationen zur Bekämpfung der Wüstenbildung, kurz UNCCD:

„In Niger gibt es eine Bewegung von Farmern und Umweltschützern, und die haben es gemeinsam geschafft, fünf Millionen Hektar Land zu regenerieren. Sie haben unter anderem Bäume gepflanzt. Daraufhin ist der Grundwasserspiegel wieder gestiegen, und nun müssen die Menschen in der Gegend auch nicht mehr einen Tagesmarsch auf sich nehmen, um an frisches Wasser zu kommen.“

Auf dem Umweltgipfel von Rio 1992 wurde eine Reihe von Abkommen verabschiedet, zum Klimaschutz, zum Erhalt der biologischen Vielfalt und eben zur Bekämpfung der Wüstenbildung. Besonders in Asien und Afrika sind riesige Flächen von der Bodenzerstörung betroffen. Überweidung und Abholzung lassen den Boden nackt zurück. Wind und Regen tragen die Humusschicht fort, die Wüste kommt. Allein in Afrika sind 46 Prozent der Landflächen von der Wüstenbildung betroffen. Um dem Sand etwas entgegenzusetzen, hilft laut Halonen nur eines.

„Erziehung ist der Schlüssel zum Erfolg, Erziehung und noch mal Erziehung … Und es ist ein Teufelskreis, in den Entwicklungsländern müssen besonders die Mädchen immer weiter laufen, um Wasser zu holen, also haben sie keine Zeit mehr, um die Schule zu besuchen.“

Beitrag als PDF:

Weltweites Wüstenwachstum – Staatengemeinschaft berät über gemeinsames _ Umwelt und Verbraucher _ Deutschlandfunk

Zusammenwirken der Stoffwechselvorgänge

1. Zusammenhänge zwischen Assimilation und Dissimilation

Assimilation und Dissimilation sind bei autotrophen und heterotrophen Organismen miteinander verknüpft und greifen ineinander über. Beim Wachstum überwiegt die Assimilation, beim Altern die Dissimilation. Bei autotrophen Pflanzen (chlorophyllhaltig) überdecken bei Lichteinwirkung assimilatorische Vorgänge die dissimilatorischen. Das Leben als biologische Bewegungsform der Materie beruht auf dem Grundwiderspruch dieser gegensätzlichen und sich bedingenden Stoffwechselprozesse:

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2. Zusammenhänge im Grundstoffwechsel:

Durch Zwischenprodukte der Fotosynthese und der Atmung ist der Kohlenhydratstoffwechsel mit der Synthese und dem Abbau von Fetten und Eiweißen verbunden:

stoffwechsel_zusammenhang

 

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Regulation der Genaktivität

(aus: Allgemeine Genetik, Werner Gottschalk, 1989)

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Höhere Organismen besitzen in jeder ihrer Zellen Zehntausende von Genen, die für verschiedene Funktionen verantwortlich sind und zu verschiedenen Zeitpunkten der Ontogenese über ihre Enzyme in den Stoffwechsel eingreifen. Gene für die Kontrolle der Meiosis können nicht in Keimpflanzen wirksam werden; Gene, die das Mengenverhältnis von Chlorophyll a : b kontrollieren, können ihre Wirkung nicht im Wurzelsystem entfalten. Die DNA-Menge einer menschlichen Zelle reicht für die Synthese einiger Millionen von Proteinen aus. Wenn alle Gene während aller Stadien der Ontogenese gleichzeitig aktiv wären, würde der gesamte Zellstoffwechsel zusammenbrechen. Eine geregelte Entwicklung, eine Differenzierung von Zelltypen und Organen, kann nur stattfinden, wenn die in allen Zellen gleichartig vorhandene genetische Information in einer streng geordneten Weise Verwendung findet. Es kann in bestimmten Entwicklungsphasen des Organismus stets nur ein kleiner Teil aller Gene aktiv sein, während die Mehrzahl in inaktiver Form vorliegt. Dies gilt nicht nur für Eukaryoten, sondern auch für Prokaryoten. Auch die mehr als 3000 Gene des Genoms von E. coli sind nicht gleichzeitig aktiv. Die Zelle muss folglich ein Steuerungssystem besitzen, das für die Aktivierung bzw. Inaktivierung der Gene sorgt.

Aus methodischen Gründen ist das Problem der Regulierung der Gen-aktivität bevorzugt an Mikro-organismen, vornehmlich am Bakterium E. coli, bearbeitet worden. Die hierbei gewonnenen Einsichten sind am Pilz Aspergillus nidulans bestätigt worden. Bei höheren Pflanzen und Tieren liegen auf diesem Sektor nur wenige Befunde vor.

Regulationsvorgänge bei Prokaryoten

Wir haben bisher stets vom Gen allgemein gesprochen und haben hierunter ein Element des Genoms verstanden, das für die Realisierung eines Merkmals im weitesten Sinne dieses Begriffs verantwortlich ist. Wenn wir die Regulation der Genaktivität diskutieren wollen, können wir den Genbegriff nicht mehr in dieser allgemeingültigen Breite verwenden. Wir müssen vielmehr zwischen verschiedenen Gruppen von Genen unterscheiden, die während der ontogenetischen Entwicklung des Organismus prinzipiell unterschiedliche Funktionen haben. Diese Unterschiede beziehen sich nicht auf die Ausprägung verschiedener Merkmale, sondern auf die Genfunktion an sich. Das von JACOB u. MONOD (Francois Jacob, Jacques Monod; Nobelpreis 1965) zu Beginn der 60er Jahre entwickelte Modell erklärt zelluläre Regulationsvorgänge auf der Ebene der Transkription (Abb.).

operon_modell_genregulation(F. Neubeck, 2002)

Hierbei unterscheidet man zwischen Struktur- und Regulator-Genen. Die Struktur-Gene sind für die Synthese spezifischer Polypeptide verantwortlich, die die vielfältigen Biosynthesen in der Zelle als Enzyme katalysieren. Ihr Wirkungsmechanismus ist bei der Besprechung von Transkription und Translation abgeleitet worden … .
Bei den Bakterien und Viren liegen die für eine Biosynthese notwendigen Struktur-Gene als Cluster zusammen, das als Operon bezeichnet wird. Es stellt eine Transkriptionseinheit dar: Alle Gene des Operons werden gemeinsam transkribiert und anschließend translatiert. Bei Salmonella sind z. B. 9 Nachbargene für die Synthese der Aminosäure Histidin verantwortlich. Ähnliche Verhältnisse liegen bei den Gengruppen vor, die die Threonin- und Isoleucin-Synthese dieses Bakteriums steuern. Zum Operon gehören noch zwei Komponenten mit regulatorischer Funktion, der Operator und der Promoter. Der Promoter ist derjenige DNA-Abschnitt, der von der RNA-Polymerase als spezifische Binde- und StartsteIle für die Transkription der Struktur-Gene erkannt wird und am Anfang des Operons sitzt. Neben ihm liegt der Operator.

Die Aktivität der Operons wird von den Regulator-Genen kontrolliert. In räumlicher Beziehung gehören sie nicht zu den Operons, für deren Regulation sie verantwortlich sind. Sie erzeugen bestimmte Proteine, sogenannte Repressoren, die bei der Regulation der Genaktivität eine Schlüsselstellung einnehmen. Sie lagern sich an den Operator an und verhindern dadurch die Anheftung der RNA-Polymerase an den Promoter. Dadurch wird die Transkription der Struktur-Gene blockiert, und das Operon kann nicht arbeiten. Die Inaktivierung kann dadurch aufgehoben werden, dass der Repressor seinerseits inaktiviert wird. Verantwortlich hierfür sind Induktor-Moleküle. Dies sind Proteine, die die sterische Konfiguration des Repressors verändern. Als Folge hiervon passt er nicht mehr auf den Operator und löst sich von ihm ab. Dadurch wird die Hemmung des Operators aufgehoben:
Das Operon kann aktiv werden und seine Proteine synthetisieren. Die Regulator-Gene sind also in der Lage, den Wirkungsmechanismus der Struktur-Gene in Gang zu setzen oder zu blockieren.

Regulationsvorgänge bei Eukaryoten

Nach der Publizierung des an Bakterien erarbeiteten Jacob-Monod- schen Modells der Genregulation war man zunächst der Meinung, man könne dieses Modell auf breiter Basis auf die Eukaryoten übertragen. Dies scheint jedoch nicht der Fall zu sein. Die Eukaryoten-Zelle ist wesentlich komplizierter organisiert als die Prokaryoten-Zelle. Dies gilt nicht nur im Hinblick auf ihre innere Organi-sation, wobei die Kompartimentierung von erheblicher Bedeutung sein dürfte, sondern es gilt darüber hinaus auch für verschiedene Differenzierungsformen von Zellen in Organen unter-schiedlicher Funktion. Sie besitzen gegenüber der Prokaryoten-Zelle die 1.000-10.000fache DNA-Menge und erfordern offenbar auch andere Regulationsmechanismen. Für Zellen
unterschiedlicher Funktion sind unter-schiedliche Muster von aktiven und inaktiven Genen anzunehmen. Die bei den Prokaryoten weit verbreiteten Operons sind schon in den Genomen niederer Eukaryoten offenbar nicht oder nur in sehr geringem Maße vorhanden. Für die Hefe ist ein Operon bekannt, das die Gene für den Abbau der Galactose enthält. Bei den Pilzen liegen Gene verwandter Funktion i.a. nicht als Cluster beieinander, sie sind vielmehr über das ganze Genom verstreut. Einige Ausnahmen hiervon sind bei Neurospora bekannt. Wegen der hohen Genzahl muss jedoch angenommen werden, dass nicht jedes Gen einzeln gesteuert werden kann, sondern dass auch hier ganze Gen-gruppen gleichzeitig an- oder abgeschaltet werden. Insgesamt liegen über diese Vorgänge jedoch erst wenige Befunde vor.

(aus: Allgemeine Genetik, Werner Gottschalk, 1989)

 

Kreisjugendspiele 2013

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Am 20. März 2013 fanden nun schon zum 8. Mal die Kreisjugendspiele der Berufsschulen in der Landessportschule Bad Blankenburg statt. Insgesamt 6 Berufsschulen nahmen diesmal nicht nur bloß teil, sondern planten und organisierten die Spiele auch unter der Federführung der Kreissportjugend Saale-Schwarza und der SBBS Rudolstadt. Im Verlaufe von 4 Stunden kämpften über 200 Schülerinnen und Schüler unterschiedlichster Ausbildungsrichtungen (Berufliches Gymnasium, Fachoberschule, Berufsfachschule und Duale Ausbildung) um Urkunden und Medaillen in den Sportarten bzw. Disziplinen Volleyball, Fußball, Basketball, Zweifelderball, Tischtennis und Badminton. Die Schulen aus Arnstadt, Ilmenau, Rudolstadt, Saalfeld, Sonneberg und Unterwellenborn wetteiferten außerdem um den Greifensteinpokal der Stadt Bad Blankenburg für die beste Schule.

Die Staatliche Berufsbildende Schule Rudolstadt gewann in diesem Jahr diesen Pokal zum 5. Mal.

Gesamtwertung und Ergebnisse

Ausschreibung

Bildergalerie:

Kreisjugendspiele 2013

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